NAD+促进分子保护小鼠免受听力损失

  NR增强NAD+并保护耳朵中的细胞免于退化,从而保护听力免受噪声引起的听力损失。

  噪声暴露是全世界听力损失的主要原因。它会导致耳蜗中的细胞退化,耳蜗是一种对声音振动作出反应的内耳结构。在这种结构中,与称为螺旋神经节神经纤维的神经纤维相连的毛细胞将声音信息从耳蜗传递到大脑。

NAD+促进分子保护小鼠免受听力损失插图NMN

  在强烈的噪音暴露下,毛细胞会释放神经递质分子,破坏耳蜗和大脑之间的细胞连接。持续的噪音暴露通常会导致这些结构的永久性损坏以及永久性听力损失。

  “这一发现确定了一种独特的途径和一种潜在的药物疗法来治疗噪音引起的听力损失,”该研究的主要作者Kevin Brown博士在该研究的新闻稿中说。

  NR增加了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的水平,这是一种参与新陈代谢和维持整体细胞健康的分子。细胞不能轻易吸收NAD+,但可以吸收NR以提高细胞中NAD+的水平。NR升高的NAD+水平会激活SIRT3,这是一种从蛋白质和DNA中去除分子标签的蛋白质,从而改善细胞功能。耳蜗中细胞功能的改善导致在噪声暴露后听力受到保护。

  施用NR可防止小鼠耳蜗中NAD+水平的降低,并保护它们免受噪音暴露引起的听力损失。研究人员检查了SIRT3,这是一种依赖NAD+发​​挥功能的蛋白质,特别是在线粒体这一细胞的发电站中,NR治疗在线粒体中增加的NAD+水平最多。

  证据表明,NR通过激活SIRT3保护小鼠免受听力损失。经基因改造后具有高水平SIRT3的小鼠表现出对声外伤听力损失的抵抗力,这为SIRT3在声外伤后保护听力中发挥重要作用提供了证据。没有SIRT3蛋白的基因工程小鼠通过NR治疗显着降低了对听力损失的保护,这表明NR通过激活SIRT3来保护听力。

  将耳蜗毛细胞与大脑结构连接起来的神经纤维被标记为“神经突”。插图显示了在听力损失中未连接到绿色毛细胞的神经纤维。

  根据这项研究,SIRT3的NR激活可保护小鼠免受声外伤后的听力损失,同时防止神经纤维与耳蜗的连接受损。此外,生物体可以通过口服吸收NR,并且该分子可以有效地到达细胞,“具有您在可以用于人类的药物中所期望的所有特性,”康奈尔大学这项研究的特约作者Samie Jaffrey博士说。 ,在一份声明中。NR 增强 NAD+ 并保护耳朵中的细胞免于退化,从而保护听力免受噪声引起的听力损失。噪声暴露是全世界听力损失的主要原因。它会导致耳蜗中的细胞退化,耳蜗是一种对声音振动作出反应的内耳结构。在这种结构中,与称为螺旋神经节神经纤维的神经纤维相连的毛细胞将声音信息从耳蜗传递到大脑。

  在强烈的噪音暴露下,毛细胞会释放神经递质分子,破坏耳蜗和大脑之间的细胞连接。持续的噪音暴露通常会导致这些结构的永久性损坏以及永久性听力损失。

  “这一发现确定了一种独特的途径和一种潜在的药物疗法来治疗噪音引起的听力损失,”该研究的主要作者Kevin Brown博士在该研究的新闻稿中说。

  NR增加了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的水平,这是一种参与新陈代谢和维持整体细胞健康的分子。细胞不能轻易吸收NAD+,但可以吸收NR以提高细胞中NAD+的水平。NR升高的NAD+水平会激活SIRT3,这是一种从蛋白质和DNA中去除分子标签的蛋白质,从而改善细胞功能。耳蜗中细胞功能的改善导致在噪声暴露后听力受到保护。

  施用NR可防止小鼠耳蜗中NAD+水平的降低,并保护它们免受噪音暴露引起的听力损失。研究人员检查了SIRT3,这是一种依赖NAD+发​​挥功能的蛋白质,特别是在线粒体这一细胞的发电站中,NR治疗在线粒体中增加的NAD+水平最多。

  证据表明,NR通过激活SIRT3保护小鼠免受听力损失。经基因改造后具有高水平SIRT3的小鼠表现出对声外伤听力损失的抵抗力,这为SIRT3在声外伤后保护听力中发挥重要作用提供了证据。没有SIRT3蛋白的基因工程小鼠通过NR治疗显着降低了对听力损失的保护,这表明NR通过激活SIRT3来保护听力。

  将耳蜗毛细胞与大脑结构连接起来的神经纤维被标记为“神经突”。插图显示了在听力损失中未连接到绿色毛细胞的神经纤维。

  根据这项研究,SIRT3的NR激活可保护小鼠免受声外伤后的听力损失,同时防止神经纤维与耳蜗的连接受损。此外,生物体可以通过口服吸收NR,并且该分子可以有效地到达细胞,“具有您在可以用于人类的药物中所期望的所有特性,”康奈尔大学这项研究的特约作者Samie Jaffrey博士说。 ,在一份声明中。