瑞维拓NMN|春暖花开,NMN领域迎来新一波学术热潮

  随着春季的到来,NMN领域也迎来了新一轮的学术热潮,包括学术思想、动物实验、人体临床和新兴研究。治疗神经系统疾病、降糖减肥、抗骨质疏松功效机制不断探索。春天是希望的季节。我相信人类抗衰老的明天会像这个明亮的春天一样灿烂。

  今年2月,《内分泌学》杂志上的一篇关于肠上皮NAD+生物合成调节小鼠GLP-1和餐后葡萄糖代谢的论文引起了NMN研究专家的讨论。该论文称,NMN提高了NAD+水平,改善了GLP-1(人胰高血糖样肽-1)受体激动剂,如利拉鲁肽和索马鲁肽,因其降糖效果强、低血糖风险低、减肥效果好、心血管受益明显、肾脏保护等优点,已成为近年来最热门的糖尿病治疗新药。肥胖也被批准进入适应症,使GLP-1受体激动剂成为合法的减肥药。

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  NMN提高GLP-1降血糖,类似于新型降糖减肥药

  在这里,我们测试了烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)的假设,它介导(NAD+)的生物合成,NAD+是细胞能量代谢的关键调节剂,在肥胖相关的肠道病理生理学和全身代谢并发症中起着关键作用。为此,我们生成了一种新的小鼠模型,即肠上皮细胞特异性NAMPT敲除(INKO)小鼠。INKO小鼠显示胰高血糖样肽-1(GLP-1)的产生减少,至少有助于减少早期胰岛素分泌和餐后高血糖。在机制上,NAMPT的丢失衰减了WNT信号通道,导致GLP-1不足。我们还发现,饮食诱导的肥胖小鼠损害了NAD+生物合成和WNT信号通道,这与GLP-1的产生和全身葡萄糖代谢的损害有关,类似于INKO小鼠。最后,应用重点NAD+中间体烟酰胺单核苷酸(NMN),恢复肠道NAD+水平与肥胖相关的代谢紊乱,表现为肥胖小鼠饭后高血糖,表现为胰腺高血糖表达和GLP-1减少,INKO和饮食诱导。

  结论:GLP-1是一种由肠上皮细胞分泌的胃肠激素,可促进餐后胰岛β细胞分泌胰岛素,降低血糖;在肥胖、葡萄糖不耐受和糖尿病患者中,GLP-1分泌减少。日本庆应大学的研究人员发现,通过给肥胖老鼠喂食NMN,可以改善GLP-1的产生,降低餐后血糖,纠正肥胖相关的代谢紊乱。这项研究为著名的NMN提供了一种新的分子机制来改善新陈代谢。

  总的来说,我们的研究为与GLP-1产生和餐后高血糖相关的肥胖相关障碍提供了机制和治疗见解。